Типы почечных заболеваний
Заболевание почек обычно можно классифицировать как острое или хроническое. Больная почка может функционировать нормально, что не приводит к клиническим патологическим отклонениям, но заболевание также может привести к потере способности концентрировать или разбавлять канальцевый фильтрат (требуется потеря 2/3 функциональной массы), для выведения азотистых отходов (требуется потеря 3/4 функциональной массы нефрона) и для поддержания кислотно-щелочнойсостояние (требуются функционирующие канальцы). Идентификация почечного повреждения продолжает развиваться с помощью специальных руководств, разработанных как для людей, так и для животных. Рекомендации для людей несколько отличаются, но растет признание необходимости проводить различие между “ранней почечной недостаточностью” и различными степенями острого повреждения почек (ОПП).
✍ Ранняя почечная недостаточность
Ранняя почечная недостаточность относится к почечной дисфункции, главным образом острой азотемии, которая обусловлена преренальными причинами. Это состояние четко не определено, но, вероятно, связано с увеличением концентрации креатинина> 0,3 мг / дл через 48 часов и отсутствием анурии. Олигурия может присутствовать у сильно обезвоженных пациентов, которые пытаются сохранить воду. Коррекция преренальных состояний приводит к восстановлению функции почек, например, жидкостная реанимация. У таких пациентов нет признаков повреждения или некроза канальцев, что подтверждается тестами, используемыми у людей, включая фракционную экскрецию натрия <1%, фракционную экскрецию мочевины (<35%), отсутствие зернистых или эпителиальных слепков в анализе мочи и нормальные биомаркеры повреждения почек, включая молекулу повреждения почек-1 (KIM-1), липокалицин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов (NGAL) (Лима и Маседо, 2018, Монари и др., 2020). Обратите внимание, что мы не проводим многие из этих тестов на животных.
✍ Острое повреждение почек
Острое повреждение почек (ОПП) характеризуется быстрым ухудшением функции почек в течение нескольких часов или дней (от 48 часов до 7 дней), что приводит к неспособности почек выводить азотистые отходы (азотемия) и поддерживать водный, электролитный и кислотно-щелочной статус. Острое повреждение почек поддается коррекции (преходящее), однако оно может быть стойким и прогрессировать до острого заболевания почек (определяемого как почечная дисфункция, сохраняющаяся в течение 7-90 дней) или хронического заболевания почек (ХБП, определяемого как почечная дисфункция, сохраняющаяся в течение> 90 дней), как определено в консенсусном заявлении 2017 года о качестве острого заболеванияИнициативная рабочая группа (ADQI) (Чавла и др., 2017). Конечно, ОПП также может осложнить уже существующую ХБП. В 2012 году была разработана система стадирования заболевания почек: улучшение глобального результата (KDIGO) для диагностики ОПП и классификации его по стадиям у людей. Согласно этой системе, ОПП определяется повышением креатинина в сыворотке / плазме ≥ 0,3 мг/дл в течение 48 часов, увеличением креатинина в сыворотке / плазме в ≥ 1,9 раза, которое присутствовало (или предполагалось, что присутствовало) в течение последних 7 дней, или олигурией (<0,5 мл/кг/часчерез 6 часов). Тяжесть ОПП была разделена на три стадии в зависимости от тяжести повышения уровня креатинина в сыворотке/плазме и олигурии. Рабочая группа ADQI рекомендовала определять транзиторное ОПП как “полное и быстрое прекращение” ОПП в течение 48 часов на основании выработки мочи, а также концентрации креатинина, и такое, которое не повторяется в течение дополнительных 48 часов, тогда как стойкое ОПП присутствует более 48 часов (на основе KDIGOкритерии концентрации креатинина и диуреза, а также другие данные, подтверждающие ОПП, такие как результаты визуализации и биомаркеры) и прогрессирует до острого заболевания почек (АКП), если присутствует в течение 7 или более дней. Рабочая группа ADQI рекомендовала определять транзиторное ОПП как “полное и быстрое прекращение” ОПП в течение 48 часов на основании выработки мочи, а также концентрации креатинина, и такое, которое не повторяется в течение дополнительных 48 часов, тогда как стойкое ОПП присутствует более 48 часов (на основе KDIGOкритерии концентрации креатинина и диуреза, а также другие данные, подтверждающие ОПП, такие как результаты визуализации и биомаркеры) и прогрессирует до острого заболевания почек (АКП), если присутствует в течение 7 или более дней. Выжившие пациенты с АКД могут излечиться от заболевания или повторно развить ОПП, в зависимости от начальной причины ОПП и успешного ее лечения (Chawla et al., 2017).
✍ Аналогичные рекомендации были разработаны для животных Международным обществом по защите почек (IRIS), которые также классифицировали 3 стадии ОПП.
1. Эта система классифицирует ОПП I стадии как неазотемических животных, но с признаками нарушения функции почек (например,повышенные концентрации SDMA, протеинурия, превышающая удельный вес мочи, гранулярные /клеточные образования, глюкозурия без гипергликемии), визуальные признаки ОПП и/или олигурия или анурия (<1 мл/ кг/ часили отсутствие выделения мочи в течение 6 часов соответственно). В эту категорию были включены животные с креатинином в сыворотке / плазме ≥ 0,3 мг / дл (оставаясь в пределах контрольного интервала) в течение 48 часов, а также животные, которые реагировали на инфузионную терапию снижением креатинина в течение 48 часов и увеличением выработки мочи (также называемое ОПП, зависящее от объема). ОПП, не зависящее от объема, называется внутренним ОПП.
2. IRIS стадия ОПП 2 отличается от стадии 1 тем, что включает животных с легкой азотемией и признаками почечной дисфункции, как указано выше. Однако, как и при ОПП 1 стадии, уровень креатинина в сыворотке / плазме можно скорректировать в течение 48 часов с помощью инфузионной терапии, как и олигурию или анурию. У пациентов с ОПП 2 стадии может быть уже существующая ХБП.
3. ОПП 3-5 стадии IRIS включает животных с более тяжелыми степенями азотемии (на основе сывороточного/плазменного креатинина)
✍ В рекомендациях IRIS не указано, как дифференцировать животных с ранним почечным успехом (преренальная азотемия) от животных с почечной азотемией. Вероятно, что у многих животных с преренальной азотемией от умеренной до тяжелой степени есть транзиторное ОПП, которое мы не распознаем, поскольку мы часто не собираем мочу у этих животных на маркеры повреждения почек (например, биомаркеры повреждения почечных канальцев с мочой, как указано выше, или фракционная экскреция натрия> 0,9% [Troia et al 2018).мы также не всегда контролируем диурез. Таким образом, очень трудно отличить ранний успех почечной недостаточности от транзиторного ОПП, потому что оба могут сопровождаться олигурией, и оба будут устранены с помощью инфузионной терапии (в течение 48 часов). Признаки нарушения функции почек, такие как протеинурия, превышающая удельный вес мочи с неактивным осадком, глюкозурия без гипергликемии и клеточные или гранулярные образования, могут свидетельствовать об ОПП по сравнению только с первичной преренальной азотемией. Другим ограничением этих систем определения стадии является то, что на креатинин могут влиять преренальные факторы (например сепсис, снижение мышечной массы), и требуется время для повышения уровня креатинина при резком снижении СКФ (Лима и Маседо, 2018). Еще предстоит выяснить, является ли СДМА более эффективным маркером, чем креатинин, для снижения СКФ, вторичного по отношению к ОПП.
Острое повреждение почек может быть вызвано следующими причинами:
1. Снижение перфузии почек по преренальным причинам: гиповолемия из-за потери жидкости (обезвоживание), низкое кровяное давление, низкий эффективный объем циркулирующей крови (болезни сердца, хронические заболевания печени)
2. <em>Нефроз</em>: острый некроз канальцев обычно возникает из-за травматического, ишемического или токсического повреждения. Ишемия является наиболее частой причиной ОПП у животных и может быть в основном обусловлена преренальными причинами. Большинство случаев ишемического повреждения почечных канальцев обратимы, если устранена основная причина, если не было обширного некроза или повреждения сосуда. Примерами нефротоксинов, вызывающих тяжелое ОПП, являются миоглобин (рабдомиолиз), гемоглобин (внутрисосудистая гемолитическая анемия), аминогликозиды (все виды), желуди (крупные животные) и этиленгликоль (домашние животные).Это может быть связано с острым канальцевым некрозом (нефрозом) или воспалением (нефритом).
- Нефроз: острый некроз канальцев обычно возникает из-за травматического, ишемического или токсического повреждения. Ишемия является наиболее частой причиной ОПП у животных и может быть в основном обусловлена преренальными причинами. Большинство случаев ишемического повреждения почечных канальцев обратимы, если устранена основная причина, если не было обширного некроза или повреждения сосуда. Примерами нефротоксинов, вызывающих тяжелое ОПП, являются миоглобин (рабдомиолиз), гемоглобин (внутрисосудистая гемолитическая анемия), аминогликозиды (все виды), желуди (крупные животные) и этиленгликоль (домашние животные).
- Нефрит: это может быть гломулеронефрит или интерстициальный нефрит. Причины включают лептоспироз, болезнь Лайма, пятнистую лихорадку Скалистых гор, эрлихиоз и бактериемию.
3. Постренальные причины.Обычно это происходит из-за обструкции оттока или разрыва мочевыводящих путей.
Хроническое заболевание почек
Хроническая болезнь почек (ХБП) обусловлена медленно прогрессирующим хроническим ухудшением функции почек (> 90 дней в соответствии с рекомендациями KDIGO) и может предшествовать ОПП в некоторых (но не во всех) случаях. Хроническое заболевание почек прогрессирует в четыре стадии. Что касается ОПП, KDIGO и IRIS имеют рекомендации по ХБП. При IRIS стадирование основано на 2 концентрациях креатинина в сыворотке / плазме, измеренных дважды.
Стадия 1 – Снижение почечного резерва
В течение этого периода может наблюдаться тенденция к повышению концентрации азота мочевины и креатинина, но они все еще находятся в пределах референтных интервалов. Концентрация SDMA может быть повышена. Клинических признаков нет, но почки в меньшей степени способны компенсировать обезвоживание или снижение перфузии. Это также относится к ХБП I стадии.
Стадия 2 – Хроническая почечная недостаточность
Дополнительная потеря функции почек приведет к снижению способности мочи концентрироваться и полиурии, в конечном итоге сопровождающейся азотемией. Однако других клинических признаков уремии пока нет. При ХБП IRIS 2 стадии концентрация креатинина в сыворотке / плазме находится на верхней границе нормы или незначительно повышена, а концентрация SDMA незначительно повышена.
Стадия 3 – Хроническая почечная недостаточность
Клинические признаки уремии, сопровождающиеся ухудшением азотемии, развиваются по мере прогрессирования заболевания почек. На этой стадии считается, что животное находится в стадии 3, или хронической почечной недостаточности. У этих животных могут также развиться дополнительные лабораторные отклонения, такие как высокий анионный разрыв или метаболический ацидоз титрования (из-за неспособности выводить кислоты, образующиеся в результате метаболизма аминокислот). Стадия 3 IRIS основана на умеренной азотемии, которая может быть ранней, если у животных отсутствуют сопутствующие клинические патологические отклонения или клинические признаки, или поздней, если они демонстрируют последние.
Стадия 4 – Терминальная стадия почечной недостаточности
Почки больше не могут вырабатывать много мочи, и у животного развивается олигурия и тяжелая уремия с очень серьезными изменениями химического состава сыворотки и проявлением клинических признаков. Олигурия и серьезные лабораторные изменения могут быть аналогичны проявлениям у животных с ОПП 3 стадии, но у животных с терминальной стадией хронического заболевания почек течение заболевания будет более длительным, что может включать период полиурии. 4-я стадия IRIS основана на тяжелой азотемии с более высоким риском клинических признаков и клинико-патологических отклонений.
У некоторых пациентов с хронической почечной недостаточностью может возникнуть острое обострение почечной недостаточности (“острая на хроническую” почечная недостаточность). Наиболее распространенной причиной хронической почечной недостаточности у крупных животных является гломерулонефрит. У мелких животных как гломерулонефрит, так и амилоидоз могут вызывать хроническую почечную недостаточность. Некоторые породы предрасположены к амилоидозу, например, шарпеи, бигли, ориентальные и сиамские кошки. Кроме того, многие породы страдают от наследственных почечных дисплазий, которые приводят к хронической почечной недостаточности, например, самоеды, бультерьеры и мягкошерстные пшеничные терьеры. Часто протеинурия является первым признаком заболевания почек у пород с наследственным заболеванием почек. Как острая, так и хроническая почечная недостаточность имеют сходные лабораторные признаки, включая азотемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз титрования (гиперфосфатемия обычно не наблюдается у жвачных животных или лошадей с хроническим заболеванием почек). Дифференциация ОПП от хронической почечной недостаточности может быть сложной, но может быть достигнута путем оценки клинических признаков, лабораторных характеристик и истории болезни.
